Ученые продвинулись в создании средства борьбы с цитомегаловирусом

Цитомегаловирус является основной причиной врожденных дефектов и неудач при трансплантологии. По мере своего развития этот вирус нашел способ обойти защитные механизмы организма, которые обычно успешно борются с вирусными инфекциями. До сих пор ученые не могли понять, как ему это удалось.

В новом исследовании эксперты из Центра клеточной циркуляции Gladstone-UCSF смогли установить механизм, который позволяет вирусу реплицироваться. Обычно, когда вирус проникает в организм, иммунная система блокирует ДНК вируса и препятствует выполнению каких-либо его действий. Вирусу необходимо преодолеть этот барьер, чтобы эффективно размножаться.

Чтобы обойти это препятствие цитомегаловирус начал не просто вводить свою ДНК в клетку человека. Новые виды этого вируса переносят свою вирусную ДНК в клетку вместе с белком PP71. После входа в клетку он высвобождает их, что обеспечивает условия для репликации вирусной ДНК и распространения инфекции.

Исследователи обнаружили, что, хотя PP71 и присутствует в клетке, сам он не участвует в распространении вируса. Однако он активирует другой белок, известный как IE1. Это происходит в течение первых нескольких часов после заражения вирусом клеток организма. После гибели PP71 белок IE1участвует в распространении вируса в организме.

Чтобы подтвердить свои выводы ученые создали синтетическую версию вируса, которая позволила им корректировать уровни белков IE1 с использованием небольших молекул. С помощью этой технологии они смогли позволить вирусу заразить клетку, контролируя, скорость распространения белка IE1.

Оказалось, что когда белок IE1 медленно деградирует, он обеспечивает условия для очень быстрой и эффективной репликации вируса. Но в случае разрушения белка вирус становится неспособным к размножению.

Результаты исследования, опубликованные в научном журнале PNAS, могут привести к открытию новых терапевтических возможностей для лечения не только цитомегаловируса, но и других вирусов.